为什么超抗原引发牛皮癣？

  • 来源：天津津门皮肤病医院
  • 时间：2019-12-24 14:55

　　牛皮癣是一种常见的慢性皮肤病，这类疾病的诱发原因较为复杂，一直是患者以及医学界作为关心的问题，现在大体可以确定的是牛皮癣与遗传、感染、精神因素还有外伤等因素有是有关的，超抗原与牛皮癣之间有没有联系呢？下面天津津门医院皮肤科医生为大家解答。

　　在解答这些疑问之前我们对超抗原进行了解，什么是超抗原呢？医生说，所谓超抗原是一类具有强大的刺激能力，能使多数T淋巴细胞活化，只需极0浓度(1～10纳克／毫升)即可诱发应答效应的类似丝裂原作用的物质。它可以是一些微×××的产物或反转录蛋白所构成的新的抗原物质，如葡萄球菌内毒素、链球菌外毒素或白念珠菌的代谢产物等。

　　那么为什么超抗原引发牛皮癣？

　　医生称，具有超抗原性质的物质侵入人体后，能直接结合到带有主要组织相容性复合物Ⅱ类分子的抗原递呈细胞I二，如郎格汉斯细胞、真皮的树枝状细胞及巨噬细胞等，无需经过抗原递呈细胞的加工处理，而是以完整蛋白质的形式直接与抗原递呈细胞膜上的主要组织相容性复合物Ⅱ类分子抗原结合槽外侧的保守氨基酸残基结合，然后这些超抗原专门识别T淋巴细胞受体p链上的可变区，T淋巴细胞受体在识别超抗原时表现出对主要组织相容性复合物Ⅱ类分子的依赖性。带有超抗原的T淋巴细胞活化增殖后可产生刺激角质形成细胞的多种细胞因子，如白介素—1、γ—干扰素和肿瘤坏死因子—a等，从而促使角质形成细胞增殖。

　　另外据医生研究表明牛皮癣与感染有关系。在感染后微×××产生的超抗原刺激T淋巴细胞，选择性与细胞受体p链上的町变区结合，刺激，r淋巴细胞增殖，产生多种细胞因子，使内皮细胞被激活、角质形成细胞增殖及引起的其他病理改变。另外，活化的T淋巴细胞通过进一步刺激角质形成细胞增殖，促进角蛋白的合成及其的表达，使角质形成细胞产生更多的细胞因子，从而导致的病情加剧。

　　可见，由微×××感染诱发或加重的，可视为超抗原诱导的T淋巴细胞**异常性疾病。因此，对有链球菌、金黄色葡萄球菌或念珠菌感染的患者，应积极给予抗生素，控制感染。

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